 |
Мы научим ваши зубки быть здоровыми! |
|
Мы научим ваши зубки быть здоровыми! |
Быстрая навигация: что такое кариес зубов, кандидоз полости рта, зубы у детей и стоматит у детей, заболевания пародонта и все вопросы связанные с молочными зубами у детей.
Патологическая стираемость - это повышенная убыль зубных тканей, сопровождающаяся нарушением анатомической формы коронки зубов вследствие прогрессирующего стирания жевательной и режущей их поверхностей.
Причинами таких изменений могут быть состояние прикуса, перегрузка вследствие утраты зубов, неправильная конструкция протезов, бытовые и профессиональные вредные воздействия, формирование неполноценных тканевых структур.
При прямом прикусе создаются благоприятные условия для истирания резцов. По мере того как с возрастом происходит истирание бугров жевательной поверхности, истирание резцов резко прогрессирует. Длина коронок резцов убывает, к 35-40 годам уменьшается на 1/2-1/3.
При этом вместо режущего края на резцах образуются значительные площадки, в центре которых виден дентин. После обнажения дентина его истирание идет более интенсивно, в результате чего образуются острые края, которые часто травмируют слизистую губ и щек. Если лечение не проводится, то стирание тканей быстро прогрессирует, коронки зубов становятся значительно короче. В таких случаях возникают признаки уменьшения нижней трети лица, что проявляется в образовании складок в углах рта.
У лиц со значительным снижением наступают изменения в височно-нижнечелюстном суставе, жжение и боль слизистой оболочки рта, снижение слуха и другие симптомы, характерные для заниженного прикуса. При дальнейшем прогрессировании истирание резцов доходит до шеек, через дентин просвечивается полость зуба, однако вскрытия ее не происходит за счет отложения заместительного дентина.
При глубоком прикусе губная поверхность нижних резцов соприкасается с небной поверхностью резцов верхней челюсти и эти поверхности значительно стираются. Наиболее интенсивное стирание наблюдается при отсутствии части зубов. При отсутствии моляров наблюдается интенсивное стирание резцов и клыков, так как происходит их перегрузка. Нередко стирание зубов обусловлено неправильной конструкцией съемных и несъемных протезов. При этом больные жалуются на резкую болезненность от механических и химических раздражителей. У лиц работающих на предприятиях, где в воздухе имеются в избытке механические частицы, также наблюдается повышенное истирание зубов.
Нередко повышенная истираемость возникает при ряде эндокринных расстройств - нарушении функции щитовидной, паращитовидных желез, гипофиза. Механизм истирания обусловлен снижением структурной резистентности тканей (наследственные заболевания).
Различают три степени истирания:
По плоскости поражения стираемость делится на горизонтальную, вертикальную и смешанную, по протяженности поражения - на ограниченную и генерализованную.
Лечение зубов с патологической стираемостью представляет определенные трудности и нередко требует ортопедического лечения. В первую очередь надо устранить местные причины, вызвавшие данное состояние зубов. Для исключения травмы слизистой оболочки губ, щек, языка необходимо сошлифовать острые края зубов. При значительной стертости коронковая часть зубов может быть восстановлена ортопедическими конструкциями.
Профилактика патологической стираемости зубов заключается в устранении вредных привычек и производственных факторов, укреплении структуры эмали, лечении сопутствующих заболеваний.
Некроз твердых тканей зуба является тяжелым заболеванием, которое нередко приводит к полной потере зубов. Он может быть вызван как экзогенными, так и эндогенными факторами. К последним относятся нарушение деятельности эндокринных желез, заболевания ЦНС, хронические интоксикации организма или наследственные нарушения развития зубов. Некроз бывает пришеечный и кислотный.
Пришеечный некроз наиболее часто встречается у больных с гипертиреозом, у женщин в период беременности. Характерно образование очагов некроза ткани на вестибулярной поверхности в области шеек зубов резцов, клыков, премоляров, реже моляров. Вначале на вестибулярной поверхности шеек зубов появляются меловидные полоски с гладкой блестящей поверхностью. Постепенно площадь участков увеличивается, поверхность их теряет блеск и становится шероховатой, сама эмаль приобретает матовый оттенок. Со временем в области пораженного участка эмаль полностью исчезает, дентин обнажается.
Границы дефекта нестабильны, отмечается тенденция к увеличению его. Эмаль зуба становится рыхлой, соскабливается экскаватором. Пришеечный некроз сопровождается повышенной чувствительностью ко всем видам раздражителей. При выраженной гиперестезии применяют средства, способствующие ее устранению. Когда поражается дентин, в области некротического очага образуется кариозная полость, которую пломбируют, а перед этим проводят курс реминерализирующей терапии, обработку зубов фторлаком.
Пришеечный некроз дифферренцируют с пришеечным кариесом, клиновидным дефектом, эрозией. Пришеечный некроз развивается у лиц среднего и пожилого возраста. Течение процесса более быстрое, чем при кариесе. Пациентам с пришеечным некрозом проводят курсы реминерализирующей терапии и покрытие зубов фторсодержащим лаком 2-3 раза в год.
Кислотный некроз. Проффесиональные вредности оказывают значительное влияние на состояние эмали и дентина. Наиболее выраженные изменения на зубах наблюдаются у работающих на химических предприятиях, связанных с производством кислот, либо при приеме хлористоводородной кислоты при лечении гастрита. Первыми клиническими признаками кислотного некроза являются чувство оскомины, повышенная чувствительность к температурным и механическим раздражителям.
Возникновение этой патологии связывают с непосредственным воздействием кислот на эмаль зуба. При этом происходит значительное снижении резистентности твердых тканей зуба. Воздействие же на этом фоне механических факторов приводит к быстрой убыли эмали и дентина. В воздухе скапливаются пары кислот, растворяются в слюне, которая приобретает, кислую реакцию, и декальцинирует твердые ткани зуба.
У больных могут возникать боли при воздействии температурных и химических раздражителей, и даже боли самопроизвольного характера. Иногда появляется ощущение прилипания зубов при их смыкании. Со временем эти ощущения притупляются или проходят в связи с отложением заместительного дентина, дистрофическими изменениями в пульпе или ее некрозом. При прогрессировании химического некроза эмаль зубов становится матовой, шероховатой, иногда приобретает грязно-серый оттенок или другую темную пигментацию.
Резко выражено стирание твердых тканей зубов. В первую очередь тяжело поражаются резцы и клыки, исчезает эмаль в области режущих краев зубов, затем процесс идет дальше. Коронки этих зубов укорачиваются, режущий край становится овальным, а коронка приобретает форму клина. Постепенно коронки передних зубов разрушаются до десневого края.
Профилактика кислотного некроза зубов осуществляется в первую очередь путем конструирования приточно-вытяжной вентиляции в цехах, герметизации производственных процессов. В цехах устанавливаются колонки со щелочной водой (питьевой содой) или 3% раствор лимонной кислоты. Рабочие должны осуществлять эту процедуру каждые 1,5-2 часа.
Все рабочие химических производств должны находиться на диспансерном учете. При первых признаках некроза рабочего надо перевести на другой участок.
Принцип лечения состоит в создании устойчивых к действию кислоты структур. С этой целью используют фтористые соединения (2% раствор NaF). Внутрь назначают препараты кальция курсами по 3-4 недели с перерывом 2-3 месяца.
При значительном разрушении зубов показано ортопедическое лечение. Людям, принимающим кислоту для лечения гастрита, рекомендуется делать это через трубочку.
Клиновидный дефект. Название обусловлено формой дефекта тканей. Чаще встречается у лиц среднего и пожилого возраста, в 8-10% случаев является симптомом болезней пародонта, когда происходит обнажение шеек зубов. Поражаются преимущественно те зубы, которые выступают из зубного ряда, и премоляры, реже резцы и моляры.
Существует несколько теорий возникновения клиновидного дефекта.
Механическая теория. Считают, что дефект образуется в результате воздействия зубной щетки. У правшей более выражены дефекты слева, у левшей - справа. Слабая сторона - возникает не у всех лиц, пользующихся щетками, и есть у лиц, которые не чистят зубы. Утверждения, что в возникновении клиновидных дефектов играют роль кислоты, малоубедительны, так как на других участках, в том числе пришеечной области межзубных промежутков, дефекты не возникают.
Но кислоты, поступающие в полость рта, могут способствовать быстрому прогрессированию процесса. В патогенезе клиновидного дефекта важную роль играют болезни желудочно-кишечного тракта, нервной и эндокринной систем. На ранних стадиях развития клиновидные дефекты выглядят, как поверхностные ссадины, трещины или щели, которые можно рассмотреть только через лупу. Затем они расширяются и принимают форму клина. При этом дефект сохраняет ровные края, твердое дно и как бы полированные стенки. Клиновидный дефект в большинстве случаев не сопровождается болевыми ощущениями. Обычно он прогрессирует медленно.
В редких случаях появляется быстро проходящая болезненность от температурных, механических и химических раздражителей. Спокойное течение и появление болей зависит от быстроты убыли твердых тканей. При медленном истирании, когда интенсивно откладывается заместительный дентин, боли не возникают. Если дефект подходит близко к полости зуба, видны ее контуры. Но полости зуба никогда не вскрываются. Клиновидный дефект может достигать такой глубины, что возможен отлом коронки зуба.
Клиновидный дефект в начальном проявлении необходимо дифференцировать от кариеса и эрозии, некроза. При кариесе имеются размягченные ткани, поверхность шероховатая, при клиновидном дефекте дно плотное, гладкое. Клиновидный дефект от эрозии отличается по форме (эрозия чашеобразная). Эрозия никогда не бывает на резцах нижней челюсти. Боли от раздражителей при эрозии - гиперестезия эмали. Клиновидные дефекты бывают пришеечные, коронковые и корневые.
Лечение клиновидного дефекта. Общее - назначение внутрь микроэлементов и витаминов с целью укрепления структуры зубов и снятия повышенной чувствительности шеек зубов. Назначают глицерофосфат кальция по 0,5 г 3 раза в сутки, глюконат кальция 1,5-2 г 3 раза в сутки). Данные лекарственные средства можно сочетать с фитином (0,25 г 3 раза в сутки), витамином С (0,25-3 г) и В1 (0,01-0,005 г) 2-3 раза в сутки в течение месяца, как и микроэлементы.
Еще больший эффект дает сочетание местного и общего лечения. Для этого применяют препараты, повышающие резистентность твердых тканей зуба. Аппликации 10% раствора глюконата кальция, 2% раствор фторида натрия, втирание 75% фтористой пасты.
Применяются меры предосторожности по уменьшению механического воздействия на зубы. Для чистки зубов применяются мягкие щетки, используются пасты, содержащие кальций и фтор и обладающие реминерализирующим действием.
При наличии выраженных дефектов твердых тканей (> 2 мм) рекомендуется пломбирование светополимером. При глубоких дефектах необходимо изготовить искусственные коронки зубов.
Эрозия твердых тканей зуба. Эрозия зуба - прогрессирующая чашеобразная убыль эмали и дентина на вестибулярной поверхности. Форма участка неправильно округлая. Чаще поражаются резцы верхней челюсти, клыки, реже премоляры. Заболевание возникает у лиц среднего возраста и характеризуется длительным течением 10-15 лет.
Обычно поражается не менее двух симметрично расположенных зубов. Начинается процесс с незначительной, трудно выявляющейся убыли эмали на вестибулярной поверхности. Затем площадь и глубина поражения увеличиваются и при длительном течении достигают дентина. В этих случаях дно эрозии имеет желтоватый цвет, а при отложении становится темным.
Различают эрозию эмали и эрозию дентина, а также активную стадию и стадию стабилизации.
Эрозия эмали характеризуется выраженными болевыми ощущениями, особенно при действии холодного воздуха и химических раздражителей. Больные во избежание боли отказываются от фруктов, соков. Кроме того, они нередко указывают на изменение цвета зубов. В активной стадии жалоб больше, чем в период стабилизации.
В возникновении эрозии важная роль принадлежит химическому фактору в сочетании с механическим воздействием.
Эрозию эмали дифференцируют с поверхностным кариесом, клиновидным дефектом. Эрозии отличаются от кариeca локализацией, формой поражения, поверхностью при эрозии она гладкая, при кариесе шероховатая. Клиновидный дефект отличается от эрозии формой поражения: локализацией у шейки на границе эмали с центом, нередко при обнажении корня.
Лечение: устранение факторов, способствующих прогрессированию эрозии. С этой целью рекомендуется исключить избыточное употребление соков или после их приема полоскать полость рта, не пользоваться жесткой зубной щеткой, применять кальций и фторсодержащие зубные пасты.
Местное лечение эрозий заключается в аппликации раствора глюконата кальция 10%, 3% раствора ремодента, 0,2% раствора фторида натрия. Курс 15-20 процедур. Это приводит к стабилизации процесса.
При значительном дефекте эрозии пломбируют.
Гиперестезия твердых тканей зуба. Гиперестезия - повышенная чувствительность тканей зуба к механическим, химическим и температурным раздражителям.
По данным литературы, гиперестезия может возникать при:
Гиперестезию делят на системную, когда повышенная чувствительность одновременно имеется у многих зубов, и ограниченную, сопровождающуюся чувствительностью у небольшого количества зубов. Лукомскнй в зависимости от причины возникновения боли различает по тяжести 3 формы, или степени гиперестезии.
При функциональной недостаточности эмали:
Клинически гиперестезия проявляется разнообразно. Больные говорят, что они не могут вдохнуть холодный воздух, принимают слегка разогретую пищу, не могут есть кислое, соленое, сладкое. Чаще эти явления постоянны, но иногда уменьшаются.
При осмотре, как правило, выявляются изменения в структуре твердых тканей зуба или состоянии пародонта. Чаще наблюдается убыль твердых тканей на жевательной поверхности или у режущего края. Может быть на вестибулярной поверхности резцов, премоляров, клыков.
Во всех случаях дентин гладкий, твердый, блестящий, слегка пигментированный. Может быть значительное обнажение корней, но повышенная чувствительность, как правило, в одном месте.
Дифференциальный диагноз. Гиперестезию дифференцируют от острого пульпита. Диагноз ставят на основании продолжительности боли (продолжительная, ночная), состояния пульпы.
Лечение: применяют реминерализирующую терапию: 10% раствор глюконата кальция, 3% раствор ремодента, каждое третье посещение после этих аппликаций обрабатывают 1-2% раствором фторида натрия, вместо него можно использовать фторлак. Внутрь назначают глюконат кальция по 0,5 г 3 раза в день в течение месяца. Патрикеев предложил использовать для устранения системной гиперестезии коамид (кобальт и никотиновая кислота), 8-10 инъекций на курс в переходную. Можно в виде аппликаций.
Из пищи исключить кислое, соленое, соки, чистить зубы фтор-, кальций содержащими пастами, можно делать аппликации из них.
Через 6-8 месяцев вновь возникает гиперестезия, тогда назначается повторный курс.
 |
|
© 2007 - 2010 Использование редакционных материалов разрешается при обязательной установке активной гиперссылки на сайт! Лечение кариеса, зубы у детей, кариес зубов 32ZUBIKA.RU |
|