 |
Мы научим ваши зубки быть здоровыми! |
|
Мы научим ваши зубки быть здоровыми! |
Быстрая навигация: что такое кариес зубов, кандидоз полости рта, зубы у детей и стоматит у детей, заболевания пародонта и все вопросы связанные с молочными зубами у детей.
Флюороз - эндемическое заболевание, наблюдается у лиц, проживающих в местности с повышенным содержанием фтора в воде и почве. Фтор входит в состав всех органов человека, в основном он содержится в костях и зубах. Одним из ранних признаков флюороза является поражение зубов.
Оптимальное содержание фтора в питьевой воде составляет 0,8-1,2 мг/л. Чем больше фтора в питьевой воде и продуктах питания, тем чаще встречается флюороз и реже кариес. Флюорозом поражаются постоянные (молочные редко) зубы в период минерализации твердых тканей у детей, проживающих в очаге эндемического флюороза или поселившихся там, в 3-4 летнем возрасте.
Флюороз в первую очередь проявляется на резцах верхней челюсти и премолярах, редко на резцах нижней челюсти и молярах. Употребление питьевой воды, содержащей более 2 мг/л фтора, создает предпосылки для развития флюороза. Если концентрация фтора в воде превышает 6 мг/л, то могут возникнуть изменения в уже сформировавшихся зубах.
В местах с жарким климатом может развиться флюороз и при оптимальной концентрации фтора в воде в связи с повышенным поступлением ее в организм. С водой и из почвы фтор попадает в растения и в организм животных и человека. Особенно много его в морской рыбе, мясных продуктах (печень, баранина, костный мозг), желтке куриных яиц, некоторых растениях (пшеница, рожь, капуста, свекла, чай) и фруктах (гранаты, яблоки). Самостоятельно эти продукты флюороза не вызывают, больше фтора фиксируется в организме при поступлении его с водой.
Предрасполагающий к развитию флюороза фактор - это снижение реактивности организма (эндокринные нарушения, детские инфекционные заболевания).
Патрикеев различает 5 степеней флюороза зубов: штриховая форма, пятнистая, меловидно-крапчатая, эрозивная, деструктивная.
Первые три формы протекают без потери тканей зуба, эрозивная и деструктивная - с потерей.
Штриховая форма флюороза характеризуется появлением небольших меловидных полосок-штрихов, расположенных в подповерхностных слоях эмали. Слияние полос приводит к образованию пятна, в котором различимы полосы. Штриховая форма чаще наблюдается на вестибулярной поверхности резцов верхней челюсти, реже - на нижней.
Пятнистая форма характеризуется наличием хорошо выраженных меловидных пятен без полос. Меловидные пятна множественные, расположенные по всей поверхности зубов. Меловидно измененный участок постепенно переходит в нормальную эмаль.
Данная форма наблюдается на многих зубах, но особенно поражаются резцы верхней и нижней челюстей. Иногда пятна приобретают светло-коричневый цвет. Эмаль в области пятна гладкая, блестящая.
Меловидно-крапчатая форма характеризуется значительным многообразием. Обычно эмаль всех поверхностей имеет матовый оттенок и на этом фоне имеются хорошо выраженные пигментированные пятна. Иногда эмаль желтоватого цвета с наличием множественных пятен и точек. Иногда имеются поверхностные поражения с убылью эмали диаметром 1-1,5 мм и глубиной 0,1-0,2 мм. При меловидно-крапчатой форме эмаль быстро стирается с обнажением пигментированного дентина темно-коричневого цвета.
Эрозивная форма характеризуется тем, что, на фоне выраженной пигментации эмали, имеются значительные участки, на которых она отсутствует, различной формы дефекты-эрозии. При этой форме выражено стирание дентина и эмали.
Деструктивная форма характеризуется нарушением формы коронок зубов за счет эрозивного разрушения и стирания твердых тканей. Деструктивная форма наблюдается там, где содержание фтора выше 5 мг на литр. При этой форме ткани зуба хрупкие, могут отламываться. Но полость зуба не вскрывается за счет отложения заместительного дентина.
По международной классификации болезней, принятой ВОЗ, различают 5 форм флюороза:
Дифференциальный диагноз. Флюороз на стадии пятна дифференцируют от кариеса, для которого характерно одиночное поражение в типичных для кариеса участках (пришеечная область, контактная поверхность), при кариесе пятна появляются после прорезывания зубов.
При кариесе и гипоплазии пятна чаще единичные, при флюорозе - множественные. Кариес поражает постоянные и временные зубы, гипоплазия и флюороз - преимущественно постоянные. На кариесе и гипоплазии эмаль вне пятна прозрачна и имеет нормальный цвет, даже при симметрично расположенных пятнах, при кариесе рисунок их не повторяется, при флюорозе - однотипные очертания пятен на симметрично расположенных зубах. Кариозные пятна имеют тенденцию к изменению. При гипоплазии и флюорозе пятна локализуются на губной и язычной поверхности коронок, буграх моляров.
Пятна при флюорозе и гипоплазии метиленовым синим не окрашиваются. Тяжелые формы флюороза дифференцируют еще с эрозией, химическим некрозом и даже клиновидным дефектом.
Лечение флюороза. Терапия флюороза зависит от стадии патологического процесса. При флюорозе, проявляющемся только изменением цвета эмали, положительный эффект дает местное лечение, суть которого состоит в отбеливании с последующей реминерализирующей терапией. В период лечения рекомендуется принимать внутрь препараты кальция. Восстановление естественного блеска эмали наблюдается в течение 6-8 месяцев. Курс лечения необходимо повторять с появлением пигментированных пятен. Рекомендуется строгое соблюдение правил личной гигиены, использование пасты реминерализирующего действия. При эрозивной и деструктивной формах широко применяют методы восстановления формы и цвета зуба. Для этого используются светополимеры, керамические виниры или покрытие зубов коронками.
Профилактика флюороза делится на коллективную (общественную) и индивидуальную.
Общественные профилактические мероприятия:
Индивидуальная профилактика:
Мраморная болезнь - врожденный семейный остеосклероз. Это заболевание проявляется диффузным остеосклерозом большинства костей скелета. Различают доброкачественную и злокачественную формы течения. При преобладании поражения только скелетной мезенхимы говорят о доброкачественном течении заболевания, которое протекает только с остеосклерозом и может в течение длительного времени не проявляться клинически.
Если в процесс вовлекается миелогенная мезенхима, то очень рано и резко возникает анемия, в крови повышается содержание фосфора, иногда кальция, снижается острота зрения, возникают остеомиелиты, множественные, частые переломы костей, понижение слуха, паралич лицевого нерва, деформация грудной клетки.
При доброкачественном течении возникает склероз всего скелета, в том числе и челюстных костей, аномалии прорезывания зубов. Рентгенологически в костях определяются белые бесструктурные очаги, напоминающие мрамор. Эмаль сразу после прорезывания имеет меловидный оттенок, становится хрупкой, быстро утрачивается, дентин стирается. Зубы разрушаются. Единственная возможность сохранения зубов - своевременное ортопедическое лечение.
Дисплазия Стейнтона-Капдепона. Это заболевание, передающееся от одного родителя, проявляется у половины потомства (независимо от пола). Поражаются молочные и постоянные зубы. Для него свойственно почти полное откалывание эмали, островки которой сохраняются лишь на отдельных участках зубов у шейки, на боковых поверхностях. Дентин имеет коричневую или темно-коричневую окраску и характерную прозрачность, часто видны контуры пульпы. Однако явлений гиперестезии дентина не отмечается, что связано с полной облитерацией полостей в зубах. Может наблюдаться болезненность в результате травмы десневых сосочков во время жевания. Число и сроки прорезывания зубов не нарушены, челюсти развиваются нормально. Корни зубов чаще короткие и тонкие, хотя могут быть и нормальными. В области верхушек корней часто наблюдаются очаги разрежения костной ткани при отсутствии пораженных кариесом зубов, могут быть свищевые ходы, кисты. Поражение зубов начинается с потери эмали и обнажения дентина. В первую очередь страдают резцы и первые моляры, затем вторые моляры. Содержание воды в зубах повышено, а неорганических веществ понижено. Электровозбудимость пульпы значительно снижена. Выявлены изменения в пульпе (уменьшено число сосудов, увеличено количество коллагена). В цементе - очаги рассасывания наряду с участками гиперцементоза. Эффективны ортопедические методы лечения.
Эктодермальная дисплазия. Это наследственное заболевание, в основе которого лежит нарушение развития эктодермальных образований. Клинически оно проявляется недоразвитием ногтей, волос, слюнных и слезных желез или их отсутствием. Для таких больных характерны: выступающий лоб, седловидный лоб, толстые губы, частичная или полная адентия. Эмаль молочных и постоянных зубов хрупка, быстро скалывается, зубы стираются, дентин имеет коричневую окраску.
Несовершенный амелогенез. Это наследственная гипоплазия эмали. Характеризуется различной степенью нарушения нормальной структуры эмали, формы и размеры зубов не изменяются. В основе патологии лежат изменения функций эктодермальных образований. Болеют одинаково часто мужчины и женщины. Пациенты с несовершенным амелогенезом практически здоровы, и каких-либо специфических изменений со стороны организма у них не наблюдается. В зависимости от выраженности патологического процесса Н. М. Чупрынина различает 4 формы проявления амелогенеза:
При первой форме наблюдаются небольшие количественные и качественные изменения: зубы нормальной формы и размера, эмаль гладкая, блестящая, но имеет желтый, светло-коричневый или желто-коричневый оттенок. Микроскопически выявляется неровность эмалево-дентинного соединения, увеличение количества органического вещества.
Во второй форме изменения более выражены. Зубы прорезываются в срок, и их коронки вначале имеют нормальный цвет. Спустя 1-3 года эмаль приобретает матовый, а затем светло-коричневый оттенок, становится шероховатой, появляются трещины, а затем эмаль утрачивается. Дентин плотный, светло-коричневый или коричневый.
При третьей форме зубы прорезываются в срок, имеют нормальный размер. Эмаль зуба белого цвета, но с большим количеством борозд без определенной ориентации. Эмаль на всех зубах быстро исчезает и обнажается коричневый дентин, имеющий нормальную структуру.
При четвертой - размер и форма зубов обычные, однако эмаль в момент прорезывания меловидная, лишена блеска, а местами отсутствует. При механическом воздействии она легко отделяется от дентина. Зуб реагирует на температурные раздражители.
Микроскопически в эмали обнаруживается нарушение ориентировочного положения призм, расширение промежутков между ними, появляются беспризменные зоны, заполненные аморфным субстратом. Дентин имеет обычное строение или склерозирован.
Несовершенный амелогенез - тяжелое нарушение эмалеобразования, выражающееся в системном нарушении структуры и минерализации молочных и постоянных зубов, изменении цвета с частичной или полной потерей ткани.
Лечение. С целью сохранения имеющейся эмали рекомендуется систематическая обработка реминерализирующими растворами. При значительном изменении эмали проводится ортопедическое лечение.
Несовершенный дентиногенез. Возникает вследствие нарушения развития дентина коронковой, а особенно корневой части зубов, что приводит к патологической подвижности и ранней их потере. Зубы при этом обычной формы и размера, редко поражаются кариесом, но чувствительны к термическим раздражителям. Вокруг них часто возникает гингивит.
Рентгенологически определяются укороченные с несформированными верхушками корни зубов, вокруг которых очаги деструкции костной ткани, отсутствуют полости зуба и корневых каналов, они заполнены иррегулярным дентином.
Несовершенный остеогенез. Его связывают с наследственной неполноценностью мезенхимы, результатом чего является коллагеновая недостаточность зубных тканей. Поражаются молочные и постоянные зубы. После прорезывания зубов эмаль отделяется от дентина, который быстро стирается. Величина и размеры коронок зубов уменьшены. В настоящее время различают две формы данного заболевания:
Первая форма встречается реже второй, чаще у мальчиков. Обнаруживается у плодов или у новорожденных. Характеризуется переломами длинных трубчатых костей, ребер, ключиц. Кисти и стопы не страдают. Дети имеют малый рост, широкий уплощенный череп.
Вторая форма выявляется на первом году жизни или позднее. При этой форме перечисленные симптомы выражены слабее. Чаще, чем переломы, возникают малоболезненные надломы костей. Срастание происходит в нормальные сроки. Множественные переломы приводят к тяжелой инвалидности. Переломы чаще в диафизарной области нижних конечностей. Для несовершенного остеогенеза характерны голубые склеры, глухота и изменение строения зубов. В основе заболевания лежит недостаточное отложение минеральных солей в формирующихся костях и зубных тканях.
Изменение зубов при несовершенном остеогенезе наследуется как непостоянный доминантный признак, а при болезни Капдепона - как постоянный.
Гипофосфатезия. В основе заболевания лежит врожденная аномалия синтеза щелочной фосфотазы. Заболевание проявляется деформацией конечностей, частыми патологическими их переломами, нарушением обызвествления костей свода черепа, ломкостью костей и волос, диспноэ, цианозом, тошнотой, рвотой, запором, судорожным подергиванием мышц. Отмечают гипоплазию эмали, недоразвитие корней зубов, преждевременное их рассасывание и раннее выпадение зубов. Рентгенологически выявляется недоразвитие альвеолярного отростка, остеопороз костной ткани, преждевременное рассасывание корней временных зубов.
 |
|
© 2007 - 2012 Использование редакционных материалов разрешается при обязательной установке активной гиперссылки на сайт! Лечение кариеса, зубы у детей, кариес зубов 32ZUBIKA.RU |
|