Быстрая навигация: что такое кариес зубов, кандидоз полости рта, зубы у детей и стоматит у детей, заболевания пародонта и все вопросы связанные с молочными зубами у детей.
Гипоплазия тканей зуба возникает при нарушении метаболических процессов в зачатках зубов под влиянием нарушения минерального, и белкового обмена в организме плода или ребенка (системная гипоплазия) или действующих местно на зачатки зуба причин (местная гипоплазия).
Системная гипоплазия тканей зуба характеризуется нарушением строения эмали всех или только группы зубов, которая формируется в один и тот же промежуток времени.
Этиология
Гипоплазия возникает в результате глубокого расстройства процессов ассимиляции и диссимиляции в организме плода под влиянием перенесенных заболеваний, нарушенного обмена веществ у беременной женщины или в организме ребенка под влиянием перенесенных заболеваний или нарушения питания.
К системной гипоплазии могут также приводить некоторые лекарственные вещества (например, тетрациклин), принимаемые будущей матерью во второй половине беременности или вводимые в организм ребенка.
Чаще гипоплазия временных зубов возникает при заболеваниях ребенка в первые недели и месяцы его жизни, что отражается на формировании временных клыков и моляров.
Гипоплазия на временных резцах отмечена у детей, матери которых во время беременности перенесли такие заболевания, как краснуха, токсоплазмоз, токсикоз или получали недостаточное по количеству и некачественное по составу питание.
Гипоплазия наблюдается у недоношенных, у детей с врожденной аллергией, перенесших гемолитическую желтуху, родовую травму, у детей, родившихся в асфиксии. На постоянных зубах гипоплазия развивается под влиянием различных заболеваний, возникших у детей в период формирования и минерализации этих зубов.
Гипоплазию находят у детей, перенесших рахит, тетанию, острые инфекционные заболевания, болезни желудочно-кишечного тракта, токсическую диспепсию, алиментарную дистрофию. Гипоплазия возникает у детей с заболеваниями эндокринной системы, врожденным сифилисом, мозговыми нарушениями.
Клинически гипоплазия эмали проявляется в виде пятен, чашеобразных углублений различной величины и формы или линейных бороздок той или иной глубины и ширины, опоясывающих зуб и расположенных параллельно режущему краю или жевательной поверхности.
С учетом количества гипопластических участков иногда удается уточнить сколько раз возникало подобное нарушение обмена. Слабая степень недоразвития эмали может проявиться в виде пятен, чаще белого, даже желтоватого цвета, с четкими границами и одинаковой величины на одноименных зубах.
Поверхность пятна гладкая, блестящая или тусклая, что зависит от того, в каком периоде образования эмали была нарушена ее минерализация.
Если поверхность пятна гладкая и блестящая, это свидетельствует о кратковременном и незначительном аару-шении структуры эмали в виде очаговой деминерализации в подповерхностном слое.
Если пятно тусклое, с измененной окраской и шероховатое, то процесс эмалеобразования был нарушен в тот период, когда развитие эмали уже заканчивалось. Каждый вид гипоплазии имеет свою гистологическую характеристику.
Нередко гипоплазия эмали проявляется в виде чашеобразных углублений округлой или овальной формы. Раз-мэр и глубина таких дефектов различны, их количество неодинаково. На дне углублений эмаль истончена, и через неё может просвечивать желтоватого оттенка дентин. Иногда эмаль отсутствует (аплазия).
Дно, стенки и края углублений гладкие. Бороздчатая форма гипоплазии проявляется бороздками, локализующимися на некотором расстоянии от режущего края и параллельно ему. На дне бороздок слой эмали тоньше или отсутствует.
Если эмаль сохранилась, то дно и стенки бороздок гладкие. Цвет эмали на дне углублений может быть желтым или даже коричневатым, что зависит от толщины слоя эмали в этом участке.
У моляров и премоляров отмечается недоразвитие бугров, которые имеют меньшую величину и могут быть лишены эмали. По расположению гипоплазированного участка судят о возрасте, в котором происходило нарушение обмена в фолликуле развивающегося зуба.
Ширина участка пораженной эмали указывает на длительность периода нарушения метаболических процессов, а количество гипоплазированных полос свидетельствует о том, сколько раз возникали подобные нарушения обмена.
Истонченный режущий край зубов нередко откалывается. При полном отсутствии эмали на режущем крае передних зубов и на буграх моляров эти участки легко стираются.
Местная гипоплазия развивается в результате травмы фолликула развивающегося зуба либо влияния воспалительного процесса на эту область. Это может быть последствия осложненного кариеса, остеомиелит.
Одной из разновидностей системной гипоплазии являются зубы Гетчинсона, Пфлюгера и Фурнье. Зубы Гетчинсона имеют бочкообразную форму, характерны полулунные вырезки на режущем крае. Зубы Фурнье — без вырезок. Пфлюгера — зубы, коронка которых приобретает конусовидную форму (у моляров).
Лечение
Своевременная лечебная помощь при гипоплазии имеет не только эстетическое, но и психологическое значение. Детям назначается курс реминерализующей терапии, включающий курсовой прием в течение месяца препаратов кальция и поливитаминов» домашние аппликации по 15 мин ежедневно зубными пастами с глицерофосфатом кальция («Новый жемчуг»), затем покрытие зубов фторсодержащими препаратами.
В последнее время большую популярность приобрели препараты глубокого фторирования. Такие курсы лечения должны проводиться 2—3 раза в год с постоянным контролем за ходом лечения. Устранение гипоплазированного участка возможно с помощью реставрации композиционным материалом.
При сильном истончении режущего края и аплазии эмали на буграх премоляров и моляров показано восстановление гибридными светоотверждаемыми композитами либо покрытие таких зубов искусственными коронками.
Ортопедическое лечение у детей лучше проводить после окончания формирования зубочелюстной системы. Дети с гипоплазией эмали должны быть взяты под диспансерное наблюдение для определения показаний к лечению различными методами. Возможно применение отсроченного пломбирования.
Медикаментозные и токсические нарушения развития тканей зубов
Наиболее распространены следующие медикаментозные нарушения: гипервитаминоз D и тетрациклиновые зубы.
При гипервитаминозе D происходит ранняя атипичная минерализация эмали. На прорезавшихся зубах наблюдаются циркулярные бороздки глубиной до 1,5 мм и шириной до 3-х мм. По локализации на коронке можно судить о сроках имевшего место гипервитаминоза D.
При незначительной ширине и глубине дефекта возможно поэтапное сошлифовывание эмали, чередующееся с реминерализацией зубов. При более выраженных поражениях также назначается курс реминерализующей терапии, после чего проводят пломбирование дефекта стеклоиономерным цементом. В последующем возможна замена его на композит светового отверждения.
Для профилактики данного вида некариозных поражений зубов важно соблюдать дозировки витамина D в раннем детском возрасте с учетом доз этого же витамина в смесях детского питания.
При приеме тетрациклина в период формирования зубов в последующем наблюдаются так называемые тетрациклиновые зубы. Происходит окрашивание части или всей коронки зуба в желтоватый или серый цвет. Со временем под действием пищевых красителей и света окраска зубов становится более интенсивной. Такие зубы более подвержены кариесу, наблюдается их повышенная стираемость.
Для восстановления их цвета применяется наружное отбеливание витальных и внутреннее отбеливание девитальных тетрациклиновых зубов. Отбеливание проводится после курса комплексной реминерализующей терапии.
Среди наследственных нарушений развития зубов выделяют несовершенный амелогенез, несовершенный дентиногенез (синдром Стентона-Капдепона ) и несовершенный остеогенез.
Эрозия зубов
Эрозия зубов представляет собой прогрессирующий дефект твердых тканей зуба. У детей она может быть вызвана чрезмерным употреблением соков и других кислотосодержащих продуктов, а также бессимптомным гастроэзофагальным рефлюксом.
Лечение: